Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂效用

脊柱破裂是急性心肌梗塞(MI)的主要丧命并发症。虽然再除去策略获取了重大进展，但脊柱破裂的死亡率一直很低。研究表明，溶栓放射治疗可减慢脊柱破裂，但这一可怕因素的持续性仍存在引起争议。Kolpakov等分析了MI果蝇脊柱的蛋白酶诱导受体4（Par4）的表达，研究了Par4缺失对MI后的心室阐释和心功能的严重影响。结果发掘出，Par4在MI后的果蝇脊柱和除去的肾脏中都的mRNA和蛋白水平仅减少，以声势浩大肥厚和炎症诱因。在急性MI后，与野生型(WT)相对于，Par4缺陷果蝇的肾脏凋亡非常再加、梗死总长度非常小和功能丧失非常好。只不过，在慢性MI后，与WT果蝇相对于，Par4-/-果蝇的心功能损坏、脊柱破裂率及死亡率仅非常高。对Par4-/-果蝇脊柱的生理评估显示，与WT相对于，心肌梗塞壮大非常大、出血增多、反之亦然红细胞如山时间延迟，导致心肌梗塞后钙化损坏。在粘液和体液心肌梗塞后，Par4缺乏还可减弱反之亦然红细胞的凋亡，并严重影响梗死心肌的炎症熔化。给WT果蝇口服Par4-/-反之亦然红细胞可延缓炎症的升高，减少脊柱出血，并会渐增心功能障碍，但口服Par-/-血小板无此效应。与此类似，给Par4-/-果蝇口服WT反之亦然红细胞可以丧失炎症的升高，减少脊柱破裂发生率，并改善心肌梗塞后的心功能。 论证：本研究阐明了Par4在心肌钙化流程中都反之亦然红细胞凋亡和炎症升高中都的最主要作用，若有Par4抑制或可作为潜在的放射治疗靶标，且只适用于缺血损伤的急性期，不可作为MI的长时间放射治疗。 更早出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775