Nature：又一力证，呼吸道驱动阿尔茨海默症

近日，发表在《Nature》上的一篇学术研究之后，来自德国骨骼肌APC营养不良之后心(DZNE)和波恩大学领导的国际学术研究小组发掘出了一种瘙痒机制，似乎在阿尔茨海默病（AD）和其他脑干部营养不良的骨骼肌毒素tau受纤转变成每一次之后发挥作用了主导作用。AD是中年帕金森氏病的最常见状况。其他的帕金森氏病值得注意血管性痴呆、路易纤痴呆和额小脑痴呆（FTD）。这一新发掘出的机制相关一种原称NLRP3炎性亚基的受纤质复合物。即使如此的学术研究已经确认了这种遗传微粒结构在接踵而来人脑干免疫受纤质之后瘙痒微粒各个方面的重要作用。在这项新学术研究之后，该学术研究小组对NLRP3炎性亚基在AD和FTD之后的作用顺利完成了学术研究。他们对FTD病征和非FTD病征的死后人脑干样本顺利完成了测试，还使用了培养的脑干受纤质和具有AD和FTD特征性脑干机制的小鼠。在这篇论文之后，该学术研究身兼学术研究员、波恩大学教授、骨骼肌APC营养不良和中年精神分析系主任Michael T. Heneka及其小组描述了tau受纤如何在人脑干免疫系统瘙痒每一次的影响下发生演变。特写来源：Naturetau受纤在健康人脑干之后发挥作用的机制之一是帮助平衡骨骼肌受纤质（骨骼肌元）的骨架。但是，在发生AD和FTD时，tau受纤发生化学作用，使它们脱离受纤质骨架并互为粘附。没有了飞轮安全性，受纤质终究会丧生。主因一氧化氮使tau受纤与受纤质骨架复合并彼此粘附的状况是一种被叫作主因一氧化氮的每一次，该每一次彻底改变了受纤质分子结构的化学组合成和行为。一氧化氮是受纤质之后受纤质活性的关键调控位点。它相关受纤质分子结构上磷酸根（PO4）的去除和去除。主因一氧化氮意味着受纤质分子结构被去除的磷酸根（PO4）基团饱和。在这种长时间下，受纤质的行为不太可能与也就是说状况完全不同。这项新发掘出声称，NLRP3炎性亚基接踵而来了使tau受纤主因一氧化氮的酶，以致其脱离受纤质骨架并转变成子云。Heneka教授真是：“似乎由炎性纤特异性的瘙痒每一次对于大多数具有tau临床的骨骼肌APC营养不良也至关重要。”学术研究小组忽视该机制与阿尔茨海默病严重就其。该营养不良有两个显着特征：在脑干受纤质彼此之间转变成的β-淀粉样受纤骨骼肌毒素淡褐色和在受纤质内部转变成的tau受纤子云缠结。此外，在tau受纤开始转变成子云之后的AD以前阶段，β-淀粉样受纤淡褐色就开始转变成了。一些学术研究小组先前的学术研究已经声称NLRP3炎性亚基是β-淀粉样受纤积存的活性炭。β-淀粉样受纤和tau受纤彼此之间将两组发掘出结合在一起，可以发掘出NLRP3炎性亚基是转变成β-淀粉样受纤淡褐色和tau缠结的共同状况。Heneka教授解释真是：“我们的结果支持了与阿尔茨海默病其发展就其的淀粉样受纤诱导假真是。根据这一假真是，β-淀粉样受纤的沉积终究随之而来tau临床的其发展，从而随之而来受纤质丧生。”他忽视，炎性亚基是通到β-淀粉样受纤和tau受纤营养不良每一次的决定性局限性环节。 他真是：“可以真是它是β-淀粉样受纤和tau受纤彼此之间的接力棒。”该学术研究小组忽视，这些发掘出将带来靶向tau受纤产物每一次的AD和FTD的新疗法。Heneka教授忽视，应该有不太可能通过彻底改变免疫反应来整合针对tau临床学的药物。他真是：“随着tau临床的成果，人的思维能力越来越弱。因此，如果可以压制tau病变，这将是迈向更好治疗的重要一步。”原始来历：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019