人体免疫缺陷大肠杆菌及其对肺血管床的影响

2021年12月1日是“全世界癌症日”，提醒我们癌症毒传染即便如此很普遍存在，其许多长期以来制约不必要是致命的。这些并发症之一是其对肝肺部帷的制约，导致肝压升颇高，引来“肝静脉颇高强度”的临帷表现。差点的是，我们对“癌症肝静脉颇高强度”的风靡、机制和临帷生物学还远远很难完全理解，特别是在癌症毒即便如此普遍存在存在的南部非洲和其他工业发展之前国家。此外，分割传染和非法抑制剂等其他诱因的制约可以增大和扭转对肝肺部帷的制约，使 HIV 的临帷和临帷制约多样化。因此，“全世界癌症日”可以成为推动该领域进一步研究课题的驱动。

HIV传染主因肝静脉颇高强度的临帷学HIV 诱发的肝静脉颇高强度患者的临帷表现与短暂性肝静脉颇高强度相似。 与后者不同的是，男性占去主导地位。 此外，有组织临帷学示意图片显示与短暂性肝静脉颇高强度有许多相同之处，包括肺部内膜和之前膜上皮细胞、闭塞性静脉内膜炎和严重的瘙痒质子化。 十分相似的丛源性静脉病存在于> 80% 的病例之前。 在大多数患者之前通过观察到血栓性肝静脉病。 免疫缺陷的持续性不制约肝静脉颇高强度的工业发展。

在肠道、果蝇、猫或野兔以及灵长类动物手上完成的动物实验，让我们对肝肺部病因的临帷生物学有了一些理解。目前最普遍存在的认识是瘙痒和吞噬细胞被囚的HIV病毒感染酶（主要是包膜糖酶120（gp120）、转录异构体激活酶（Tat）以及其他瘙痒遗传物质，不必要是导致肝肺部异常（上示意图）。它们导致内皮功能障碍，再次导致各种电磁波的被囚，从而增强肝肺部系统的便是。例如gp120 酶，当暴露于剥离的内皮细胞时，会导致氧气抑止遗传物质-1α 酶的积累和白血球衍生栖息于遗传物质 (PDGF) 的增大，已知这两者都更容易肝肺部便是。 Tat 酶与内皮细胞表面粒子，叫停信号抑止质子化，更容易肝肺部帷的便是。例如，它导致氧气抑止遗传物质-1α、肺部细胞粘附分子-1、p38丝裂原活化酶激酶、核遗传物质κB和肺部内皮栖息于遗传物质和PDGF的理解增大。在 HIV 病毒感染生命周期的早期之前理解的 Nef 酶不必要会抑止肝内皮细胞细胞分裂和细胞凋亡，再次导致严重的多样肝肺部病变和便是的工业发展。还通过观察到，HIV 传染了肝肺部上的巨噬细胞衍生的小细胞外囊泡，通过调节 TGF-β 信号传递导致肝肺部便是。

最近，并未注意到其他特别设计诱因会制约 HIV 对肝肺部帷的临帷主导作用。多蚊子和分割传染平常频发在南部非洲、非洲和亚洲的热带和亚热带地区。南部非洲的许多 HIV 传染患者同时传染了结核病，不必要会削弱对抗逆转录病毒感染治疗的质子化。此外，或等非法抑制剂会增大癌症毒发炎肝静脉颇高强度的比率和严重持续性。不必要会增大 Tat 酶的活性并增进肺部毛细血管栖息于。此外，据报道，其他抗病物（如索非布韦）会升温少数 HIV 传染者的肝静脉颇高强度。需要对 HIV 引来的肝静脉颇高强度风靡的临帷学、分子生物学和风靡病学评核完成更多研究课题，尤为是在南部非洲。差点的是，这方面的研究课题并未持续上升。希望“全世界癌症日”将成为一种驱动，激励我们为这种即便如此具有颇高死亡率的病因做更多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.